• 辉瑞、阿斯利康等MNC因临床试验失败等原因，上半年累计减值超90亿美元；
• 赛诺菲终止了多个自免项目；
• 减重领域迎来“减重潮”，保留了确定性更强的资产；
• 截至目前，强生管线中已无处于临床阶段的AAV基因疗法。
那些曾被重金收购或引进的药物，正经历一轮重新洗牌。
来自MNC半年报等信息显示，辉瑞收购Seagen得到的ADC药物sigvotatug vedotin、阿斯利康与Ionis合作开发的反义寡核苷酸（ASO）药物Wainua、GSK收购BELLUS Health所得的camlipixant、诺和诺德收购自Inversago 的monlunabant，都遭遇临床试验的失败；赛诺菲终止开发OX40L抗体amlitelimab，原因并非临床试验失败，而是整体疗效与安全性证据不能支持进一步开发；等等。
上述5家跨国药企的管线清理，累计减值超90亿美元。（见下表）
在清理低效资产的同时，MNC纷纷整合资源，将重心转向更具潜力和优势的管线，其中不乏来自中国药企的引进产品：
辉瑞在Q2财报中首次披露EGFR/c-Met双抗ADC药物IBI3028，该药物来自今年5月与信达生物达成的105亿美元合作。与此同时，辉瑞停止开发收购Metsera获得的口服GLP-1药物MET224o，但保留了从药友制药引进的口服小分子GLP-1药物PF08642534。阿斯利康终止了两款因疗效不佳的ADC药物，而从KYM医药引进的CLDN18.2 ADC药物Sone-Ve在治疗胃癌的III期研究中取得积极进展，公司将其峰值销售预期提高至30亿至50亿美元。
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赛诺菲：自免深度清理
2026年上半年，赛诺菲对自免管线进行了深度清理，共计终止13项临床试验，其中6项为III期研究。
具体来看，OX40L抗体amlitelimab（收购自Kymab）被终止特应性皮炎适应症的全球申报；IL-33抗体itepekimab（与再生元合作开发）针对慢性阻塞性肺病（COPD）等3个开发项目被终止；TNFR1抑制剂balinatunfib（与UCB共同开发）在克罗恩病和溃疡性结肠炎方面的开发计划也被叫停。
公司确认无形资产减值损失达10.31亿欧元，其中9.52亿欧元来自amlitelimab资产。值得注意的是，就在今年1月，赛诺菲还公布了该药在特应性皮炎的两项III期研究中达到多个疗效终点。
对于终止这款曾被视为Dupixent接班人的药物，赛诺菲公开表示，虽然amlitelimab显示出疗效，但不足以显著优于现有标准疗法。横向对比两者治疗特应性皮炎的数据，Dupixent在SOLO 1/2研究中，单药治疗16周的EASI75分别达44%和51%；而amlitelimab在COAST 1研究中，单药治疗24周的EASI75最高仅为39.1%，联用激素后最高为48%。
赛诺菲CEO葛丽鹤公开表示，公司将深入审视当前后期管线，且未设定必须终止的产品数量目标。
在终止多个自免项目后，赛诺菲将聚焦于确定性更高的管线。尽管OX40L单抗amlitelimab被放弃，赛诺菲在同靶点仍有TNFα/OX40L纳米双抗brivekimig（II期）、CD28/OX40双特异性抗体SAR446422（I期），其中brivekimig治疗化脓性汗腺炎的II期研究已达主要终点。此外，公司还拥有TL1A抗体duvakitug（III期）、IL13/TSLP双抗lunsekimig（III期）、CD40L单抗frexalimab（III期）。赛诺菲在自免领域仍有较多底牌。
减重密集退潮
在减重领域，安进、辉瑞、罗氏也分别精简项目，各自保留确定性更强的资产。
罗氏终止了每日一次的GLP‑1/GIP双受体激动剂CT‑868，该药是2023年收购Carmot Therapeutics所得。与amlitelimab类似的是，罗氏在宣布终止CT‑868开发的前一个月，刚公布了该药治疗1型糖尿病的II期积极临床数据。
对此，罗氏CEO Thomas Schinecker表示，Carmot的另一核心资产enicepatide（CT388）是更具潜力的候选药物。CT388为每周给药一次的GLP1/GIP双受体激动剂，且适应症不限于CT868的1型糖尿病，可同时覆盖肥胖和2型糖尿病两大领域。
安进则从管线中剔除了I期肥胖症药物AMG 513，同时将MariTide推进至大规模III期临床项目。该药是一款GLP‑1受体激动、GIP受体拮抗的抗体肽偶联药物，已成为安进在肥胖症治疗领域的唯一核心资产，还被Evaluate预测为2026年全球最具价值研发项目之一。
辉瑞在2026年第二季度正式终止两项临床阶段的肥胖症在研项目，其中包括收购Metsera所得资产之一MET‑224o（PF‑08656796），以及GIPR拮抗剂PF‑07976016。目前辉瑞的减重管线中剩余3款药物，包括收购Metsera纳入的berobenatide（超长效多肽GLP‑1）和MET‑233i（胰淀素类似物），以及从药友制药引进的PF‑08642534（口服小分子GLP‑1）。
GSK、默沙东：折戟AD
在“新药研发死亡谷”阿尔茨海默病（AD）领域，GSK和默沙东上半年接连折戟。
2026年7月，GSK正式终止与Alector为期五年的神经科学战略合作，两款药物nivisnebart（AL101）和latozinemab（AL001）均宣告失败。其中，用于改善阿尔茨海默病的sortilin抗体nivisnebart未达到延缓疾病进展的主要终点。
默沙东则终止了一款靶向α7烟碱乙酰胆碱受体的正向变构调节剂MK‑1167，该药与Neuphoria Therapeutics合作开发，因疗效未达到继续研发所需标准而停止。
不过，两家公司并未完全退出AD领域。今年2月，GSK与杰克逊实验室-纽约干细胞基金会合作，目标以患者源性多能干细胞技术突破阿尔茨海默病。随着MK‑1167终止，默沙东管线中仍有一款AD候选药物处于II期临床阶段，即靶向tau蛋白的单克隆抗体MK‑2214（从Teijin Pharma授权引进）。
强生：CAR-T从“外”到“内”
在CAR‑T领域，强生正将战略重心从传统自体CAR‑T转向下一代技术。4月，强生退回从西比曼生物引进的两款CAR‑T疗法，分别是靶向CD20的JNJ‑9530和靶向CD19/CD20的双特异性CAR‑T药物JNJ‑4496。
值得注意的是，JNJ‑4496的临床试验数据相当亮眼，在二线治疗复发/难治性大B细胞淋巴瘤患者中，客观缓解率（ORR）达100%，完全缓解率（CRR）为80%。强生曾预测这两款产品的峰值销售额有望突破50亿美元。
据强生公开披露，终止这两款CAR‑T疗法的开发，并非因为临床失败或安全性问题，而是出于内部产品管线的优先次序调整，同时考虑到大B细胞淋巴瘤的治疗环境正在变化，继续推进已不再是最佳选择。
另一方面，强生转投体内CART领域。7月，强生与Sail Biomedicines合作，开发针对免疫介导疾病的体内CART疗法，预付款达7.85亿美元，并获得以25.8亿美元收购Sail的独家选择权。该公司的技术路径与礼来收购的Orna Therapeutics类似，即环状RNA（circular RNA）和靶向脂质纳米颗粒（tLNP）递送系统。
强生、礼来：削减AAV管线
强生在2026上半年的另一管线收缩重点是削减两条眼科AAV基因疗法。
Bota‑vec在治疗X连锁视网膜色素变性（XLRP）的III期临床失败，强生将其权益退回合作方MeiraGTx。
JNJ-1887是强生2020年收购Hemera Biosciences获得，用于治疗晚期年龄相关性黄斑变性（AMD）地图状萎缩（GA）。强生曾对JNJ-1887寄予厚望，在2026年初中将其IIb期Parasol研究列为年度关键管线事件。该试验入组305名患者，评估单次玻璃体腔注射后18个月萎缩病灶面积变化。然而，7月15日公布的顶线疗效数据未达到继续推进开发的标准，强生正式终止该项目。
礼来同样在2026年第二季度砍掉了治疗戈谢病1型（GD1）的AAV基因疗法LY3884961。该疗法来自2021年礼来花费约10亿美元收购的Prevail Therapeutics。
如今，礼来表示LY3884961未达到内部严格成功标准，正式将戈谢病1型的I/II期PROCEED试验从管线中移除，仅保留LY3884961治疗帕金森病适应症的II期PROPEL试验。此前的2024年，礼来已终止了戈谢病2型的开发。
截至目前，强生管线中已无处于临床阶段的AAV基因疗法。礼来管线中仍有处于III期阶段的AAV 7m8基因疗法Ixovec（收购自Adverum，用于治疗湿性年龄相关性黄斑变性）、治疗先天性耳聋的基因疗法AKOTOF（收购自Akouos，处于I/II期临床试验中），以及处于早期临床的眼科基因药物AAVAIPL1（引进自MeiraGTx）。
编辑 | 姚嘉
yao.jia@PharmaDJ.com
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